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                    外科學教學精品課程 第二十一章 顱內壓增高和腦疝

                    時間:2009-12-03 15:48來源:外科主治醫師考試 作者:lengke 點擊:
                      

                    第一節 顱內壓增高
                    顱內壓增高(intracranial hypertension)是臨床上特別是神經內、外科經常遇到的重要問題。如不能及時診斷和解決引起顱內壓增高的病因,或采取措施緩解顱內壓力,病人往往由于腦疝而死亡。

                    一. 定義
                    顱內壓(intracranial pressure,ICP)是指顱腔內容物對顱腔壁所產生的壓力,通常以側臥位時腰段脊髓蛛網膜下腔穿刺所測得的腦脊液壓為代表。正常為80~180mmH2O(相當于6~13.5mmHg,或0.8~1.8kPa),兒童較低,為50~100mmH2O(3.7~7.4mmHg,0.5~1.0kPa)。顱內壓也可經顱內壓監護系統直接測得。在病理情況下,當顱內壓監護測得的壓力或腰椎穿刺測得的腦脊液壓超過200mmH2O(15mmHg,2kPa)時,即顱內壓增高。

                    二. 病因和發病機理
                    在成人,當顱縫閉合后,顱腔的容積即固定不變,約為1400~1500ml。顱腔內容物主要為腦、血液和腦脊液(cerebrospinal fluid,CSF)三種成分,其中腦體積約為1150~1350cm3,顱內血容量約占顱腔容積的2%~11%,變動較大,腦脊液量約150ml,45%于顱腔內,55%在脊髓蛛網膜下腔中。
                    由于顱腔容積不變,當顱內某種內容物的體積或容量增加時,其它內容物的體積或容量即縮減或置換,以維持正常的顱內壓。其中腦的體積在短期內難以壓縮,或壓縮性很小,因此,主要依靠腦脊液或腦血容量的減少來緩沖。只要顱腔內容物體積或容量的增加不超過顱腔容積的8%~10%,就不會導致顱內壓增高;但一旦超過這一代償容積,就可產生顱內壓增高。
                    (一)腦體積增加
                    最常見的原因是腦水腫(cerebral edema)。腦水腫是由各種因素(物理性、化學性、生物性等)所致的腦組織內水分異常增多造成的腦體積增大和重量增加。水分既可聚積于細胞內(細胞內水腫),也可聚積于細胞外間隙(細胞外水腫),二者常同時存在并以其中一種為主。腦水腫的發生機理和病理生理十分復雜,主要與血腦屏障破壞和腦細胞代謝障礙有關。所以,臨床上常將腦水腫分為血管源性腦水腫和細胞(毒)性腦水腫。此外,根據累及范圍,腦水腫可分為局限性和彌漫性兩型,前者常見于顱內腫瘤、局限性腦挫裂傷或炎癥灶周圍,后者則常因全身系統性疾病、中毒、缺氧等引起。
                    (二)顱內血容量增加
                    呼吸道梗阻或呼吸中樞衰竭引起的二氧化碳蓄積和高碳酸血癥,或丘腦下部、腦干部位植物神經中樞和血管運動中樞遭受刺激,均可引起腦血管擴張,使腦血容量急劇增加,導致顱內壓增高。
                    (三)顱內腦脊液量增加
                    常見的原因有:(1)腦脊液分泌過多,見于脈絡叢乳頭狀瘤或顱內某些炎癥。(2)腦脊液吸收障礙,如蛛網膜下腔出血后,紅細胞阻塞蛛網膜顆粒;腦脊液蛋白含量增高;顱內靜脈竇血栓形成等。(3)腦脊液循環障礙,如先天性導水管狹窄或閉鎖;腫瘤阻塞室間孔、導水管或第四腦室;小腦扁桃體下疝阻塞第四腦室中孔和枕骨大孔區;炎癥引起的腦底池粘連等。
                    (四)顱內占位病變
                    為顱腔內額外增加的內容物,包括腫瘤、血腫、膿腫等。除病變本身占據一定體積外,病變周圍的腦水腫,或因阻塞腦脊液循環通路所致的腦積水,均為引起顱內壓增高的重要因素。
                    此外,狹顱癥患兒,由于顱縫過早閉合,顱腔狹小,限制腦的正常發育,也可引起顱內壓增高。

                    三. 病理生理
                    在顱內壓增高的發生發展過程中,機體通過代償,即腦脊液和腦血容量的調節,以維持正常的功能。當然,這種調節有一定限度,超過限度就會引起顱內壓增高。
                    (一)腦脊液的調節
                    顱內病變早期,當顱內容增加時,機體可通過減少顱內血容量和腦脊液量來代償。由于腦組織需保持一定的血流量以維持其正常功能,所以以腦脊液量的減少為主。這種減少通過以下途徑完成:(1)顱內腦室和蛛網膜下腔的腦脊液被擠入椎管;(2)腦脊液的吸收加快;(3)由于脈絡叢血管收縮,腦脊液的分泌減少。
                    (二)腦血流量的調節
                    腦血流量(cerebral blood flow,CBF)是指一定時間內一定重量的腦組織中所通過的血液量,通常以每100克腦組織每分鐘通過的血液毫升數表示,正常值為50~55ml/100g/min。腦血流量主要取決于腦血管阻力(CVR)和腦灌注壓(CPP):
                    在顱內壓增高的情況下,腦灌注壓下降,血流量減少,腦缺氧。為了改善腦缺氧,機體通過全身血管張力的調整,即血管自動調節和全身血管加壓反射兩種方式進行腦血流的調節。
                    1. 腦血管自動調節 顱內壓增高時,腦灌注壓降低。但只要顱內壓不超過35mmHg, 灌注壓不低于40~50mmHg, 腦血管就能依
                    血液內的化學因素(主要是動脈血二氧化碳分壓)產生收縮或舒張,使腦血流保持相對恒定。正常二氧化碳分壓(PaCO2)為35~45mmHg(平均40mmHg)。當PaCO2在30~50mmHg范圍內,腦血管自動調節功能良好:PaCO2每上升2mmHg,腦血管擴張血流量增加約10%;相反,PaCO2每下降2mmHg,腦血管收縮血流量也下降10%左右。
                    2. 全身血管加壓反應 當顱內壓增高至35mmHg以上,腦灌注壓在40mmHg以下,腦血流量減少到正常的1/2,腦處于嚴重缺氧狀態,PaCO2多超過50mmHg,腦血管的自動調節功能基本喪失,處于麻痹狀態。為了保持必須的血流量,機體通過植物神經系統的反射作用,使全身周圍血管收縮,血壓升高,心搏出量增加,以提高腦灌注壓。與此同時呼吸減慢加深,使肺泡內氣體獲得充分交換,提高血氧飽和度。這種以升高動脈壓,并伴心律減慢,心搏出量增加和呼吸深慢的三聯反應,即為全身血管加壓反應或柯興(Cushing)反應。

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