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    外科學教學精品課程 第六章 全身炎癥反應綜合征

    時間:2009-11-24 17:06來源:外科主治醫師考試 作者:lengke 點擊:
      

    創傷感染等外科病人往往出現心率加快、呼吸頻促、發熱、大汗和白細胞計數增多等臨床表現。文獻中有全身炎癥反應綜合癥(SIRS)、膿毒癥(sepsis)、多器官功能障礙綜合征(MODS)等概念。隨著概念的明晰和基礎研究的進展,使人們對創傷、感染對機體所產生的后果與發生的機理有了更深刻的理解。
    第一節 全身炎癥反應綜合征的相關概念
    一、概念的變遷
    SIRS是人們對多臟器功能障礙綜合征(MODS)發生機理認識過程中提出的新概念。1973年Tilney報告了一組主動脈瘤破裂術病人術后出現多個臟器功能衰竭而死亡,首先向人們展示了一個重要的事實:即局部的損傷,造成嚴重的生理紊亂可造成遠距離器官功能的衰竭,此后逐步形成了多系統器官功能衰竭(MSOF)的概念。1980年,Fry提出了G一桿菌感染是MSOF發生的最主要原因。但1980年,Meakins 卻觀察到一些非細菌感染的疾病也會出現膿毒癥的臨床表現,提出了"非細菌性臨床膿毒癥" (nonbacteremic clinical sepsis)的概念。在此基礎上,Goris和Bone等提出了SIRS的概念,指出 MSOF是SIRS引起的,并非直接由細菌及其毒素本身因素所致,他們發現了一組細胞因子(TNF、IL-1、IL-6等),并發現它們與SIRS及sepsis有關。
    為明晰全身炎癥反應綜合征相關概念,有助于臨床上對膿毒癥的早期診斷和治療,1991年8月,美國危重病醫學會和美國胸科醫師學會(ACCP/SCCM),重新定義SIRS、Sepsis、MODS(如圖6-1)。
    二、全身炎癥反應綜合癥及其相關概念
    1.感染:微生物存在于或侵入正常組織并引起局部的炎癥反應。
    2.菌血癥:血液內存在活菌,僅指在血培養陽性,如果血液中存在病毒、真菌等則分別稱之為病毒血癥和真菌血癥等。
    3.全身炎癥反應綜合征:由各種感染和非感染因素作用于機體,所導致的一系列全身性炎癥反應的過程,稱之為SIRS。其病因包括兩類情況:①由感染引發的SIRS,應更確切地稱之為膿毒癥;②非感染性病因:如出血性休克、缺血、多發性創傷、組織損傷、急性胰腺炎、中毒、燒傷及藥物熱等同樣可以引發SIRS。
    其診斷是具備以下兩項或兩項以上體征:①體溫>38C或<36C;②心率>90次/分;③呼吸頻率>20/分,或過度通氣,PaCO2<4.3kPa;④WBC>12000/㎜3、<4000/㎜3或幼稚細胞>10%,但應排除可以引起上述急性異常改變的其他原因(如化療等)。
    4.膿毒癥:由感染引起的SIRS稱為膿毒癥。膿毒癥的診斷包括:①首先必須具有感染的確實證據,臨床上存在可證實的感染灶,但血培養可以陽性或陰性;②其余指標則與SIRS完全一致。
    膿毒癥一詞原指“細菌或其他致病微生物,或其毒素存在于血液或組織中”。但目前的定義賦予更深層次的意義,除包含了細菌及其他病原微生物感染外,同時還包含了宿主對感染的反應,更全面反映了感染時病原微生物和宿主共同介導全身炎癥反應的臨床過程。“Sepsis”在我國醫學文獻中有兩種翻譯,一個是“膿毒癥”,另一為“全身性感染”,但都沒有完整地表達起含義,有待更確切的命名。膿毒癥又可進一步分為嚴重膿毒癥(severe sepsis),膿毒癥并低血壓及膿毒癥性休克(septic shock)
    (1)嚴重膿毒癥指膿毒癥伴有器官功能障礙,低灌注或低血壓,以及神志改變、乳酸血癥,少尿等。
    (2)膿毒癥性低血壓(sepsis-induced hypotension)指收縮壓<90㎜Hg或較原血壓水平降低40㎜Hg以上。須排除其他原因引起的低血壓,如失血或心源性休克等
    (3)感染性休克或膿毒性休克:是膿毒癥嚴重的階段,雖經恰當的輸液治療,低血壓依然存在,同時伴有灌注不足或器官功能障礙.即使應用血管活性藥物或正性肌力藥物,低血壓被緩解,但低灌注或器官功能障礙卻持續存在,病人處于感染性休克狀態。

    5.多器官功能衰竭(MOF)即指在急性生理損傷情況下,2個以上的器官或系統發生功能衰竭。臨床演進的特點是序貫性和漸進性加重,死亡率高。MOF的診斷標準是器官功能障礙的上限,不適合臨床“及早發現、治療”的要求,故有建議不再應用MOF這一概念。實際上MODS進行性發展,即進入MOF。
    6.多器官功能障礙綜合征(MODS),這是ACCP/SCCM會議提出的修正概念,MODS即指在急性危重病情況下,2個以上器官功能發生障礙,從而影響全身內環境的穩定。器官功能障礙是相對的,MODS將隨著病程的進展而改變,可以加重,也可以逆轉。
    MODS可分為原發性與繼發性兩種:(1)原發性MODS 是由某種明確的生理損傷直接作用的結果,如:創傷引起的肺挫傷、橫紋肌溶解引起急性腎功能衰竭,多次輸血引起凝血機能障礙等。(2)繼發性MODS 并非由原始損傷本身所直接引起的器官功能損害,而是機體異常反應的結果,即損傷引起SIRS,而過度的SIRS造成遠距離多個器官功能障礙。
    7.代償性抗炎反應綜合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)和混合性的炎癥反應綜合癥(mixed inflammatory response syndrome,MARS)
    在臨床研究中發現,創傷感染的病人除了出現過度的炎癥反應外,還可以出現免疫低下,病人表現為容易感染或對感染的無反應性。因此,1996年,Bone提出了代償性抗炎反應綜合征的概念。其基本理論是:在機體產生炎癥反應抵御有害刺激的同時,也伴有抗炎癥反應來限制組織和全身的進一步損傷,TNF、IL-1、IL-6等參與炎性反應,而IL-4、IL-1受體拮抗物、糖皮質激素等參與抗炎反應,促炎介質與抗炎介質之間的作用往往不平衡,如果炎癥反應占優勢,則炎性反應過度,表現為SIRS;如果抗炎反應占優勢時,則炎性反應低下,表現為SIRS;如果兩者抗爭的結果,既有炎性反應過度,又有免疫反應低下,則表現為MARS。近年來越來越多的證據表明,免疫低下廣泛存在于創傷感染病人中,并且即使在表現SIRS的病人,在病程中的某一階段也可能出現免疫低下。這些新的觀點有利于我們更全面、更客觀認識機體的反應,同時也為臨床治療提供新的思路:如果不考慮自身的免疫狀況,一概采用抗炎治療,可能加重免疫抑制。從理論上講,在過度炎癥反應時,減輕炎性反應有利于生存,免疫低下時,應用免疫增強劑刺激免疫反應可能更有裨益,兩者平衡時,應停止干預。

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